大连萎缩性胃炎其实不可怕，你真正了解它吗？

萎缩性胃炎其实不可怕，你真正了解它吗？

　　慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能下降)，常伴有肠上皮化生及炎性反应。本病的发生率及萎缩程度与年龄正相关，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。 

　临床表现多为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛等，属于中医胃脘痛或胃痞症的范畴；有一定的癌变几率。世卫组织将其列为胃癌前状态，尤其是伴有肠上皮化生或不典型增生者，癌变几率更大。

由于其症状没有特异性，容易被忽视，加之许多病人拒绝胃镜，所以往往会错过治疗的“不可逆转点”，贻误最佳治疗时机。

　　由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，所以要引起医生和患者的高度重视。

一些病人没有症状，即使有症状也缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。所以，仅凭症状很难与非萎缩性胃炎相区别。

一些患者有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、胃脘饱胀、消瘦乏力、食欲减退、也有患者有反胃酸等症状，少数患者还有贫血、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂、上腹痛较明显，并出现出血。

胃镜下表现为：黏膜红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等，亦有粘膜糜烂，出血现象。

胃黏膜活检组织病理学检查显示黏膜固有腺体减少，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。 

上图：中度萎缩性胃窦炎伴轻度肠化内镜与病理图片

　 1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。

一、A型萎缩性胃炎

　　A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。

二、B型萎缩性胃炎

　　B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。

     在我国， B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见。 

按照萎缩的程度，还可分三级：

轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。

中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。

重度：胃窦部大部分萎缩减少，仅残留少数原有腺体，大小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩消失，而代之以化生腺体。

　慢性萎缩性胃炎的发病可能与下列因素有关：

一、慢性非萎缩性胃炎的继续

二、遗传因素

慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。

三、重金属接触

铅、汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

四、放射性因素

大剂量放射治疗或检查，长期接触放射源等，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。

五、缺铁性贫血

六、胆汁或十二指肠液反流

　　由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

七、免疫因素

　　在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。

八、幽门螺旋杆菌(HP)感染

　　60%～90%的慢性胃炎患者出现HP感染，而且HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系，HP感染是慢性胃炎和萎缩性胃炎的重要病因。

九、不良生活习惯

饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。 

　　主要依靠胃镜检查和病理活组织检查发现。胃镜诊断包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。

胃镜下可见：

①胃黏膜颜色变淡；

②黏膜下血管透见；

③黏膜皱襞细小甚至消失；

④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而黏膜下血管显露的特征常被掩盖；

⑤萎缩黏膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶；

⑥萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着黏液，以及反光增强等。

简单概括为：

黏膜红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等，或有粘膜糜烂，出血现象。

     另外，少数伴有恶性贫血患者的血清免疫学检查发现壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)阳性。 

胃镜+病理检查是确诊的金标准，常规胃镜检查虽有一些痛苦不适，镇静内镜（俗称无痛内镜）则非常容易被患者接受。

磁控胶囊内镜的渐渐普及，也为害怕普通胃镜的朋友提供了很好的检查手段。不插管，吞服一粒胶囊即可完成检查，但是它的缺点是无法取活检。

另外，研究发现血清胃泌素-17（G17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的检测有助于萎缩性胃炎的诊断，也就是常说的胃功能四项检查。

最终确诊还必须靠病理来证实。

因为该病起病缓慢、反复发作、不易治愈，与胃癌的发生关系密切，因此越来越受到人们的重视。一般认为，CAG的发展路径是：

萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌。

所以阻断萎缩性胃炎的发展甚至逆转，意义重大。

　　萎缩性胃炎的年癌变率约为0.5%～1%，对这些患者需定期随访，密切观察病情变化。

1.萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1～2年作内镜和病理随访，

2.中～重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次，

3.轻度异型增生（活检并非取自癌旁）每6个月随访一次，

4.重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。

　　一般认为根除HP可有效治疗非萎缩性胃炎，并防止萎缩和肠化生的进展。在胃癌高发区福建长乐地区开展的研究显示，根除HP时无癌前病变者，根除治疗可预防胃癌发生。

西医认为，萎缩性胃炎的进展过程中存在“不可逆转点”，一旦越过此点，则根除将不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌。 

所以，诊断为萎缩性胃炎者，必须根除HP。

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